Un groupe de travail international, coordonné par le rhumatologue viennois Günther Steiner, confirme que l'auto-antigène A2/RA33 (hnRNP-A2) joue un rôle dans le développement des arthrites induites par adjuvant, et donc a priori dans le développement des polyarthrites rhumatoïdes.
La polyarthrite rhumatoïde, maladie auto-immune, est effectivement provoquée par des antigènes du soi, c'est-à-dire des molécules du corps humain, normalement reconnues comme faisant partie de l'organisme, mais ici considérées comme étrangères.
L'équipe de Josef Smolen, autre rhumatologue viennois, avait identifié de longue date un auto-antigène suspect, A2/RA33 : des auto-anticorps et des lymphocytes T auto-réactifs dirigés contre A2/RA33 avaient en effet été repérés chez les patients atteints de la maladie. Restait à prouver qu'il y avait là un lien de cause à effet.
Les travaux présentés par Günther Steiner au congrès EULAR 2005 (European League Against Rheumatism , www.eular.org) montre que, chez les rats atteints d'arthrite induite, l'injection de pristane active les auto-anticorps et cellules T tournés contre A2/RA33. L'auto-antigène A2/RA33 est donc bien impliqué dans le développement de l'arthrite induite par pristane, chez l'animal. Or cette arthrite induite par injection d'une huile minérale constitue un modèle murin valable de la polyarthrite rhumatoïde : A2/RA33 joue donc vraisemblablement le même rôle chez l'homme.