Une équipe de recherche conduite par Josef Penninger a pu prouver l'importance de la molécule ACE2 dans l'évolution du Syndrome Respiratoire Aigu Sévère (SRAS), cette maladie souvent mortelle affectant les voies respiratoires, menant à des pneumonies sévères et à une destruction rapide des poumons.
L'ACE2 (Angiotensin-converting enzyme 2) est une enzyme impliquée dans la régulation de la tension et du rythme cardiaque : en désactivant l'angiotensine II, molécule générée par ACE à partir de l'angiostatine I, elle bloque le système rénine-angiostatine. ACE2 était par ailleurs déjà connue pour être -in vitro- un récepteur du coronavirus SARS-Cov, l'agent infectieux responsable du SRAS.
L'équipe de l'IMBA (Institut für Molekulare Biotechnologie) a cette fois démontré que l'ACE2 est aussi un récepteur crucial du SARS-Cov in vivo, chez la souris. Des souris privées du gène codant pour ACE2 ne peuvent ainsi être infectées par le virus. L'infection par le SARS-Cov et l'injection de la molécule Spike du coronavirus réduisent par ailleurs nettement l'expression de ACE2.
Inversement, l'injection d'ACE2 humaine recombinante à des souris infectées permet d'atténuer les effets du SRAS, en bloquant à nouveau le système rénine-angiostatine. C'est donc en se fixant à l'ACE2 que le virus du SRAS cause des dommages sévères aux poumons : la dérégulation du système mène à des écoulements de sérum sanguin dans les poumons, puis à la formation de graves oedèmes, ce qui explique l'issue souvent fatale de la maladie.
Ces résultats paraissent également valables pour différentes maladies détruisant les poumons (et provoqués par d'autres virus, par des septicémies ou par absorption d'acide). Des traitement du SRAS, mais aussi de l'anthrax, de la grippe aviaire ou de la grippe espagnole, pourraient donc en dériver.