Dagmar Kratky et ses collègues, chercheurs à l'Institut de biologie moléculaire et de biochimie de Graz, ont découvert que la lipase endothéliale autorise le stockage et l'utilisation des graisses par les cellules adipeuses et les cellules musculaires.
Auparavant, il était admis que ce stockage se faisait grâce à la lipoprotéine-lipase (LPL), seule enzyme connue responsable du catabolisme des triglycérides : la LPL libère les acides gras portés par les lipoprotéines du sang riches en triglycérides, ces acides gras étant ensuite assimilés par les cellules du tissu adipeux. Pourtant, les personnes génétiquement privées de l'enzyme LPL sont capables de stocker des graisses, tout comme les souris mutantes chez qui le gène codant pour l'enzyme a été éteint. Une seconde voie d'assimilation des graisses par les tissus adipeux devait donc exister.
C'est cette seconde voie, découverte au Centre de médecine moléculaire de Graz, qui met en jeu la lipase endothéliale EL. Cette phospholipase n'attaque plus les triglycérides mais les phospholipides, portés par d'autres lipoprotéines.
Ce second mécanisme, qui n'est activé que si le premier est défaillant, c'est-à-dire chez les individus sans LPL fonctionnelle, approvisionne les cellules en acides gras, en cas de nécessité.