Le Département de microbiologie et d'immunobiologie de l'Université de Vienne a découvert que la protéine Raf-1 préside aux destinées des cellules du foie : par ses actions sur les récepteurs Fas, elle peut empêcher leur apoptose ou bien la favoriser.
Raf-1 détermine le nombre de récepteurs Fas à la surface des cellules : en son absence, les récepteurs Fas sont surexprimés, de telle sorte que les cellules sont extrêmement sensibles aux molécules signal FasL, qui provoquent leur suicide. Inversement, lorsque la concentration en Raf-1 est élevée, les cellules sont protégées de l'apoptose et se multiplient rapidement, entre autres pour former des tissus et des organes. C'est le cas lors du développement embryonnaire et lors du développement des cancers du foie.
Mais les récepteurs Fas, quand ils sont nombreux, sont aussi moins efficaces. Manuela Baccarini, responsable de l'équipe à l'origine de la découverte, suppute que Raf-1 agit sur la kinase Rok-alpha, qui conditionne l'accrochage des récepteurs Fas aux structures cellulaires. Ainsi, si le gène Raf-1 est éteint, les récepteurs Fas sont nombreux mais agglomérés et ne sont pas nécessairement bien positionnés : ils en sont moins fonctionnels et ne peuvent recycler le ligand FasL.
Quoiqu'il en soit, concevoir des médicaments modulant l'expression de Raf1 permettrait de soigner un vaste panel de maladies hépatiques : les tumeurs, d'abord, dans lesquels les cellules prolifèrent ; les infections hépatiques et les maladies auto-immunes, ensuite, dans lesquelles les tissus du foie se détruisent par suicide cellulaire.