Les dendrites et les synapses des cellules neuronales se construisent sous l'influence de la protéine Stau2 (Staufen2) : sans elle, les dendrites sont rares, les synapses peu fonctionnelles et les neurones incapables de communiquer entre eux.
Bernard Götze, Paolo Macchi et leurs collègues, chercheurs à l'Université de médecine de Vienne et à l'Institut de biologie du développement de Tübingen, ont montré que, privés de Stau2 par interférence ARN, les neurones de l'hippocampe ne produisent aucune dendrite complète. Elles ne s'ornent que de quelques excroissances longues et fines (filopodes), se terminant pas des synapses immatures, alors qu'elles sont normalement couvertes d'un buisson de dendrites. Par ailleurs, l'activité électrique de ces synapses est fortement perturbée et les signaux ne transitent qu'imparfaitement d'un neurone à l'autre. Leur nombre de synapses PSD95-positives est également fortement réduit.
Autrement dit, la protéine Stau2 est indispensable à la formation et au bon fonctionnement des connections entre les neurones : elle est indispensable au fonctionnement du cerveau, notamment parce que tous les processus cérébraux dépendent de la capacité des neurones à communiquer entre eux mais aussi parce que les synapses sont modifiées par l'information qu'elles reçoivent et contribuent ainsi au stockage de l'information (mémoire, apprentissage...).
De fait, Stau2 est une molécule de transport essentiellement exprimée dans le cerveau. Elle amène des brins d'ARN messager jusqu'à l'extrémité des dendrites, où ils seront traduits en protéines. Or les brins d'ARNm codant pour l'actine doivent être acheminés jusqu'aux synapses, où les filaments d'actine alors produits donneront leur forme aux synapses. En l'absence de Stau2, les synapses contiennent peu de β-actine ARNm et de ribonucléoprotéines associées. Par conséquent, elles contiennent peu de filaments de β-actine néosynthétisés et sont anormalement structurées.