Une collaboration austro-américaine entre l'Institut de pathologie moléculaire (IMP/Institut für Molekulare Pathologie) et l'Institut Wistar de Philadelphie a mené à l'identification d'une enzyme cancérigène, Smyd2.
Courant 2000, Thomas Jenuwein et ses collaborateurs avaient identifié une première méthyltransférase, c'est-à-dire une enzyme capable d'adjoindre des groupements méthyle au brin d'ADN, généralement au niveau des histones. Mais les méthyltransférases ne font pas que modifier l'état de compaction de l'ADN : par leurs actions, elles éteignent ou activent les gènes, dont le gène suppresseur de tumeur p53. De fait, dans une cellule endommagée, la protéine p53 régule la transcription de gènes qui bloquent la division de la cellule jusqu'à ce que le patrimoine génétique de cette dernière soit réparé ; si ceci ne peut être accompli, les dommages étant trop importants, p53 déclenche l'apoptose, processus menant à la mort de la cellule. Par ce biais, p53 empêche la division des cellules mutées, et donc le développement de cancers.
La méthyltransférase identifiée, au contraire, favorise l'apparition de cancers, en inactivant p53, ou plus exactement en méthylant le gène correspondant au niveau du résidu Lys370. Dès lors, p53 ne parvient plus à se lier à l'ADN ; la protéine ne peut plus exercer sa fonction régulatrice, protectrice. Quid, donc, de thérapies anticancéreuses qui viseraient Smyd2 pour réactiver p53 et provoquer la mort des cellules tumorales ? De premiers essais par interférence ARN ont donné des résultats prometteurs.